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楊雅晴

楊雅晴(Ya-Chin Yang)

職稱:副教授

研究室名稱:神經訊號傳遞與迴路功能實驗室

最高學歷:Ph.D.

學校/國家:國立台灣大學/台灣

分機號碼3394

電子郵件帳號:ycyang@mail.cgu.edu.tw

個人網頁網址: http://ls.cgu.edu.tw/files/11-1038-1559.php

研究室現有: 博士後研究員  

博士班研究生    1 人

碩士班研究生 2 人

專任研究助理    1 人

大學部專題生  4  

 

研究方向研究室特色


研究經歷
台北醫學大學專案助理教授
美國哈佛醫學院博士後研究員
台灣大學博士後研究員

研究方向
哺乳動物腦中之神經網路極為複雜多變,卻有其精妙之運作邏輯。我們努力的方向,在找尋其中共通之邏輯及原則,並由這些原則出發,推演了解複雜之神經系統運作。

神經網路運作之重要原則乃藉由電訊號來達到快、準且多樣之資訊傳送。不論從分子、細胞、迴路乃至行為層次觀之,皆允許高度的可塑性,並受使用經驗密切影響。本實驗室的研究興趣在於嘗試綜括分子、細胞、迴路乃至行為各角度,來研究神經系統電訊號在神經網路傳遞之原則與機制,以及外來因素對其之調節。並從而探索其對生理行為影響乃至於神經疾病機制、與可能治療方法及相關藥物之藥理。

為了執行上述研究目標,我們已在長庚大學創立建置哺乳動物神經迴路研究模式系統。主要有兩大方向,一為腦中負責感覺處理、意識及醒睡調控相關迴路系統(視丘-皮質迴路研究系統),一為腦中負責運動規劃之相關迴路系統(基底核迴路研究系統)。我們過去數年的研究中,探索了神經訊號傳遞之基本元素---電位控制型離子通道及神經傳遞物質控制型離子通道之分子運作機制與其調節(分子及細胞層次)。並研究突觸傳遞、突觸可塑性及迴路活動的生理與機制,以及來自遠端投射和局部產生之神經修飾物質對其之調節作用(突觸及迴路層次)。同時試圖將結果與動物或臨床病人之腦電活動及行為做關聯及驗證(活體層次)。研究方法上,主要以patch clamp等多項電生理技術,輔以生化與基因控制技術以及生物物理學理等,在多種層次之研究平台上,例如含特定神經迴路之腦薄片上、單一神經元上、植入特定純化蛋白的蛙卵上、或活體動物甚至臨床病人之腦中,研究離子通道運作機制與其結構功能相關、突觸傳遞生理與可塑性、及它們對神經電訊號活動和輸出形式之影響。希望藉著這些研究方法及相關學理,能由分子至系統,由機制至功能,對神經生理甚至神經疾病有更通透之解析,並為神經生物學上的諸多有趣問題提供一些解答。

發表論文:

(以下列出第一或通訊作者論文)

Y.-C. Yang*, Hu C-C and Lai Y-C (2015) Non-additive modulation of synaptic transmission by serotonin, adenosine,and cholinergic modulators in the sensory thalamus. Frontiers in Cellular Neuroscience9:60. (*Corresponding Author)

Y.-C. Yang*, C.-C. Hu, C.-S. Huang, and P.-Y. Chou (2014) Thalamic synaptic transmission of sensory information modulated by synergistic interaction of adenosine and serotonin. Journal of Neurochemistry 128:852-863(*Corresponding Author)

Y.-C. Yang, C.-H. Tai, M.-K. Pan, C.-C. Kuo (2014) The T-type calcium channel as a new therapeutic target for Parkinson’s disease. (Invited Review) Pflügers Archiv466(4):747-755 

C.-H. Tai, M.-K. Pan, J. J. Lin, C.-S. Huang, Y.-C. Yang* and C.-C. Kuo* (2012) Subthalamic discharges as a causal determinant of parkinsonian motor deficits. Annals of Neurology 72(3):464-76. (*Corresponding Author)

C.-H. Tai#, Y.-C. Yang#(co-first author), M.-K. Pan, C.-S. Huang, and C.-C. Kuo (2011) Modulation of subthalamic T-type Ca2+ channels remedies locomotor deficits in a rat model of Parkinson disease. #equal contribution. Journal of Clinical Investigation 121(8):3289-3305.

Y.-C. Yang, S. Lin, P.-C. Chang, H.-C. Lin, and C.-C. Kuo (2011) Functional extension of amino acid triads from the fourth transmembrane segment (S4) into its external linker in Shaker K+ Channels. Journal of Biological Chemistry 286: 37503-37514

Y.-C. Yang, C.-S. Huang, and C.-C. Kuo (2010) Lidocaine, carbamazepine, and imipramine have partially overlapping binding sites and additive inhibitory effect on neuronal Na+ channels. Anesthesiology 113(1):160-174

Y.-C. Yang#, C.-H. Lee#, and C.-C. Kuo (2010) Ionic flow enhances low-affinity binding: a revised mechanistic view into Mg2+ block of NMDA receptors. #equal contribution. Journal of Physiology (London) 588(4):633-650

Y.-C. Yang, J.-Y. Hsieh, and C.-C. Kuo (2009) The external pore loop interacts with S6 and S3-S4 linker in domain 4 to assume an essential role in gating control and anticonvulsant action in the Na+ channel. Journal of General Physiology 134: 95-113

Y.-C. Yang, C.-J. Own, and C.-C. Kuo (2007) A hydrophobic element secures S4 voltage sensor in position in the resting Shaker K+ channel. Journal of Physiology (London) 582(3):1059-1072

Y.-C. Yang and C.-C. Kuo (2005) An inactivation stabilizer of the Na+ channel acts as an opportunistic pore blocker modulated by external Na+. Journal of General Physiology 125:465-481.

Y.-C. Yang and C.-C. Kuo (2003) The position of the fourth segment of domain 4 determines status of the inactivation gate in Na+ channels.Journal of Neuroscience 23:4922-4930.

Y.-C. Yang and C.-C. Kuo (2002) Inhibition of Na+ current by imipramine and related compounds: different binding kinetics as an inactivation stabilizer and as an open channel blocker. Molecular Pharmacology 62:1228-1237.


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